Scorciatoie


Minimum DataBase

Un caso di studio sulla diarrea: Henry

Informazioni generali

Nome: Henry
Età: 10 anni
Razza: Staffordshire Bull Terrier
Sesso: maschio castrato

Motivo della visita

Perdita di peso e diarrea cronica per due mesi.

Anamnesi

Henry ha avuto due mesi di diarrea intermittente del piccolo intestino (feci voluminose di colore giallo, prodotte 3-4 volte al giorno). Nonostante un appetito e un’attività fisica nella norma, aveva perso il 16% del peso corporeo. Vaccinazioni e trattamenti per endoparassiti erano in regola.

Esame obiettivo

Henry era vivace, vigile e reattivo, con un’idratazione nella norma ma in condizioni di visibile magrezza (2/9). L’auscultazione del torace non ha evidenziato anomalie, con una frequenza cardiaca nella norma e la presenza di aritmia sinusale (normale). Nonostante la presenza di intestini prominenti, la palpazione addominale era ben tollerata. Il paziente era normotermico.

Interpretazione iniziale e piano diagnostico

Il problema più specifico era la diarrea cronica. La perdita di peso e le condizioni di magrezza erano probabilmente secondarie al problema sottostante.

Le cause enteriche della diarrea cronica del piccolo intestino sono per lo più comuni e includono malattia infiammatoria intestinale, infezione enterica (batteri patogeni, parassiti, funghi, virus), intolleranze alimentari, occlusione parziale (ad es. da tumore o corpo estraneo), linfangectasia e linfoma. Tra le cause extraintestinali di diarrea rientrano insufficienza epatica, renale o pancreatica esocrina, ipoadrenocorticismo o disturbi della motilità. 

I test diagnostici iniziali hanno incluso un Minimum DataBase (ematologia, profilo biochimico, elettroliti e analisi delle urine).

Interpretazione

Gli esami ematologici hanno evidenziato una lieve linfopenia, che è comunemente causata dai corticosteroidi circolanti (stress, iperadrenocorticismo, farmaci), ma può anche essere dovuta a una perdita di linfa (ad es. per enteropatia proteino-disperdente, versamento chiloso).

Il profilo biochimico ha rivelato una grave pan-ipoproteinemia, una lieve ipocalcemia e un’ipercolesterolemia di grado moderato. Le analisi delle urine erano nella norma.

La pan-ipoproteinemia (albumina e globulina) potrebbe essere molto probabilmente dovuta a un’enteropatia proteinodisperdente (causata il più delle volte da una grave malattia infiammatoria intestinale, neoplasia intestinale infiltrativa o linfangectasia). L’insufficienza epatica era meno probabile in quanto provoca, generalmente, solo ipoalbuminemia e può anche determinare bassi livelli di urea e glucosio e iperbilirubinemia. Non sono state riscontrate evidenze di perdita di proteine nelle urine, come contributo all’ipoproteinemia.

Si sospetta che l’ipocalcemia totale fosse dovuta all’ipoalbuninemia (il 50% del calcio è legato alle proteine, ma la porzione ionizzata è responsabile dell’ipocalcemia fisiologica).

L’ipercolesterolemia è con ogni probabilità dovuta alla perdita di linfa (versamento chiloso o linfangectasia), in quanto non sono state rilevate altre evidenze di insufficienza epatica.

I risultati clinici e quelli del Minimum DataBase suggerivano la presenza di un’enteropatia proteino-disperdente (in particolare, linfangectasia). Il Minimum DataBase ha permesso di escludere l’insufficienza renale, il diabete mellito e la proteinuria. L’insufficienza epatica era meno probabile. Il livello normale di elettroliti e la bassa conta di linfociti rendevano l’ipoadrenocorticismo poco probabile1.

Ulteriori test hanno permesso di confermare l’assenza di ipocalcemia, insufficienza epatica e pancreatica esocrina e ipoadrenocorticismo, considerando che i risultati rientravano nell’intervallo di normalità.

I risultati suggerivano un’enteropatia proteino-disperdente come causa dei segni clinici, benché fosse possibile anche un versamento chiloso.

È stata eseguita un’ecografia addominale sotto sedazione, la quale ha evidenziato un ridotto volume di ascite e un ispessimento generalizzato della parete del piccolo intestino, accompagnato da una leggera linfoadenopatia di digiuno e duodeno. La mucosa intestinale presentava striature radiali, che possono essere suggestive di linfangectasia intestinale2.

È stata effettuata un’addominocentesi e l’analisi del liquido prelevato ha rivelato un trasudato puro con la presenza di alcune cellule mesoteliali reattive. Questo risultato è in linea con l’ipoalbuminemia ed esclude un versamento chiloso.

Considerato il sospetto di un’enteropatia, sono stati eseguiti test aggiuntivi per valutare il malassorbimento.

Le concentrazioni sieriche di folato e cobalamina erano basse, in linea con un malassorbimento intestinale prossimale e distale. La successiva analisi delle feci è risultata negativa per parassiti e batteri patogeni.

A seguito di una trasfusione di plasma per supporto oncotico, è stata eseguita un’esofagogastroduodenoscopia perché le biopsie a tutto spessore possono comportare un rischio di deiscenza intestinale3. Il lume intestinale presentava la tipica dilatazione con dispersione di linfa e presenza di placche murali bianche. Sono state eseguite biopsie a spessore parziale.

L’esame istopatologico indicava un’enterite linfoplasmocitaria come probabile causa di una linfangectasia intestinale secondaria. Questa combinazione può causare linfopenia, perdita enterica non selettiva di proteine che provoca pan-ipoproteinemia e malassorbimento dei lipidi con alterazione del trasporto dei chilomicroni, causa di ipocolesterolemia.
 

Referti del paziente 

Ematologia

Biochimica

Esami delle urine

Esami di follow-up

Interpretazione

Il cane è stato avviato a una dieta ad alta digeribilità, con proteine di elevata qualità e un basso contenuto di grassi, integrata da trigliceridi a catena media, per fornire un adeguato apporto calorico e ridurre al minimo la congestione linfatica.

È stato somministrato prednisolone alla dose di 1 mg/kg due volte al giorno, poi gradualmente ridotta a una dose di mantenimento di 0,5 mg/kg a giorni alterni al migliorare dei segni clinici nei mesi successivi.

La cobalamina è stata somministrata a una dose di 750 μg mediante iniezione sottocutanea settimanale per 4 settimane, quindi mensilmente per altre 3 dosi fino alla risoluzione della diarrea. Il folato è stato supplementato a 400 μg per via orale una volta a settimana per 4 settimane. I livelli sierici di entrambe le vitamine sono rientrati nella norma.

Il regolare trattamento degli endoparassiti è stato protratto dopo un ciclo di fenbendazolo a 50 mg/kg una volta al giorno per 5 giorni.

È stato somministrato clopidogrel a 2 mg/kg PO ogni 24 ore, in quanto l’enteropatia proteino-disperdente può portare a uno stato ipercoagulativo e allo sviluppo di trombosi.
 

Esito

Henry si è mantenute in forze e le feci sono diventate via via più formate, normalizzandosi nell’arco di 6 settimane. Ha acquisito peso e le sue condizioni sono tornate nella norma. La sua salute è buona, senza evidente progressione della malattia a distanza di 1 anno. Tuttavia, questa presentazione ha una prognosi a lungo termine riservata4.

In questo caso, i risultati clinici iniziali e i risultati del Minimum DataBase suggerivano un’enteropatia proteino-disperdente e hanno sollevato il sospetto di una linfangectasia intestinale secondaria. Il Minimum DataBase ha permesso di escludere le altre principali diagnosi differenziali e ulteriori indagini hanno consentito di chiarire il tipo e l’entità della patologia sottostante.
 

Riferimenti bibliografici:

  1. Seth M, Drobatz KJ, Church DB, et al. White blood cell count and the sodium potassium ratio to screen for hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 2011; 25:1351-1356
  2. Sutherland-Smith J, Penninck DG, Keating JH, et al. Ultrasonographic intestinal hyperechoic mucosal striations in dogs are associated with lacteal dilation. Vet Radiol Ultrasound 2007; 48:51-57.
  3. Shales CJ, Warren J, Anderson DM, et al. Complications following full-thickness small intestinal biopsy in 66 dogs: a retrospective study. J Small Anim Pract 2005; 46:317- 321.
  4. Zoran D. Protein-losing Enteropathies. In: Bonagura JD, Twedt DC, eds. Kirk’s Current Veterinary Therapy XV. St. Louis: Saunders Elsevier; 2014: 540-544.