Un caso clinico sugli acidi biliari: Peggy
Il test Catalyst Acidi biliari ha portato a una diagnosi inaspettata in un cucciolo con difficoltà a urinare
Nome: Peggy
Età: 9 mesi
Razza: Labrador retriever
Sesso: femmina non sterilizzata
Motivo della visita e anamnesi
Peggy presentava stranguria e minzione inappropriata. I padroni hanno preso Peggy all’età di 10 settimane scegliendola perché aveva un carattere docile. Si è adattata bene alla loro casa e sono rimasti sorpresi dalla velocità con cui sono riusciti ad addestrarla. Le erano stati somministrati tutti i vaccini e la prevenzione antiparassitaria per pulci, zecche e filaria. Veniva alimentata con cibo per cuccioli formulato per cani di taglia grande, che i proprietari acquistavano presso il negozio di articoli per animali locale. I proprietari si sono detti preoccupati perché ultimamente Peggy mostrava una minzione inappropriata e faceva fatica a urinare.
Esame obiettivo
Peggy mostrava un carattere tranquillo per essere un giovane Labrador retriever, ma era vigile e reattiva. Temperatura, polso e frequenza respiratoria erano nella norma. Era leggermente piccola di statura per la sua età e la sua razza, ma le sue condizioni generali erano buone. Il resto dell’esame obiettivo non ha rilevato nulla da segnalare.
Piano diagnostico
Il piano diagnostico iniziale prevedeva l’analisi completa delle urine comprensiva di peso specifico urinario, analisi chimica con analizzatore IDEXX Vetlab UA ed esame del sedimento urinario con analizzatore del sedimento urinario SediVue Dx.
Revisione diagnostica
I risultati dell’analisi delle urine di Peggy potenzialmente significativi includevano la presenza di cristalli di biurato di ammonio (> 50/HPF) e 30 mg/dL di proteine.
La presenza di cristalli di biurato di ammonio è comune nei cani con alterazioni vascolari del sistema portale acquisite o congenite con disfunzione epatica e, in alcune razze, può essere causata anche da un difetto ereditario nel metabolismo dell’urato.1
L’urina di Peggy è risultata piuttosto concentrata, con un peso specifico urinario di 1,037. L’esame del sedimento urinario ha rilevato la presenza di pochi globuli rossi e globuli bianchi e l’assenza di batteri.
Esami successivi
Ai fini di una più approfondita valutazione della presenza di cristalli di biurato di ammonio e della proteinuria, sono state eseguite ulteriori indagini diagnostiche, tra cui rapporto urinario proteine/creatinina (UPC), urinocoltura con antibiogramma, acidi biliari pre e postprandiali a distanza di due ore.
Il rapporto UPC non ha mostrato una proteinuria significativa e l’urinocoltura è risultata negativa.
Il test Catalyst Acidi biliari di Peggy ha prodotto valori elevati in entrambi i momenti, rafforzando l’ipotesi di una malattia epatobiliare.
Diagnosi e follow-up
Il livello elevato di acidi biliari ha portato all’ipotesi di una disfunzione epatica ed è stato deciso di richiedere un consulto a una clinica specializzata per un’ulteriore valutazione. Al momento del consulto, erano stati eseguiti un’esame emocromocitometrico completo (CBC) e un pannello biochimico completo con l’analizzatore ematologico ProCyte Dx e l’analizzatore biochimico Catalyst One. Vari valori del CBC e del pannello biochimico di Peggy suggerivano la presenza di una disfunzione epatica, tra cui il ridotto volume corpuscolare medio (MCV), i livelli bassi di azoto ureico ematico (BUN) e colesterolo. L’ecografia addominale ha rivelato una dimensione soggettivamente ridotta del fegato e un'anomalia vasale compatibile con shunt portosistemico intraepatico. Inoltre, sono stati osservati uroliti nella vescica.
Poche settimane dopo, Peggy è stata sottoposta a intervento chirurgico per posizionare un costrittore ameroide attorno allo shunt intraepatico, in modo da consentire l’occlusione graduale dello shunt. Durante l’intervento è stata eseguita anche una biopsia epatica. L’istopatologia ha rivelato una moderata iperplasia arteriolare e una lieve degenerazione vacuolare delle cellule epatiche, compatibili con gli shunt portosistemici. Due uroliti sono stati rimossi dalla vescica al momento dell’intervento e l’analisi dei calcoli ha confermato che si trattava di calcoli di urato.
Peggy ha superato bene l’intervento ed è stata dimessa con una buona prognosi.
Referti del paziente
Analisi delle urine
UCS
Acidi biliari
Discussione
Lo shunt portosistemico (PSS) è ritenuto l’anomalia congenita più comune nel fegato di cani e gatti.1 I sintomi clinici più frequenti comprendono segni neurologici dovuti a encefalopatia epatica come agitazione, convulsioni, tendenza ad abbaiare senza motivo. I sintomi delle vie urinarie inferiori osservati in Peggy sono meno frequenti negli animali con shunt portosistemici, ma si manifestano nel 20-53% dei cani.2
Il CBC e il pannello biochimico di Peggy hanno rivelato lievi anomalie tipiche degli animali affetti da PSS. La microcitosi è presente in oltre il 60% dei cani. La causa della microcitosi non è del tutto nota ma potrebbe essere legata al sequestro del ferro.3 La disfunzione epatica porta comunemente ad anomalie biochimiche, come BUN da basso normale a ridotto, colesterolo, albumina e glucosio. Anche l’aumento da lieve a moderato degli enzimi epatici (ALT, ALKP) è un’evidenza comune negli animali con PSS, come osservato in Peggy.1
Il test di stimolazione con acidi biliari è il migliore ai fini della valutazione della funzionalità epatica negli animali in cui si sospetta la presenza di PSS.1 Gli studi hanno dimostrato che gli acidi biliari pre e postprandiali hanno una sensibilità vicina al 100% nel rilevare la presenza di PSS in cani e gatti.4 Le concentrazioni elevate di acidi biliari in animali con PSS sono dovute alla deviazione degli acidi biliari riassorbiti nel sistema circolatorio.
Il caso di Peggy evidenzia l’importanza degli acidi biliari nel workup diagnostico quando gli animali presentano sintomi clinici meno comuni o lievi alterazioni nel Minimum DataBase, che potrebbero indicare una disfunzione epatica.
Bibliografia
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Simpson KW, Meyer DJ, Boswood A, White RN, Maskell IE. Iron status and erythrocyte volume in dogs with congenital portosystemic vascular anomalies. J Vet Intern Med. 1997;11(1):14–19. doi:10.1111/j.1939 1676.1997.tb00067.x
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